Инфекционный синовит у птицы

Возбудитель — Mycoplasma synoviae — обладает морфологическими и культурально-биохимическими признаками, общими для микроорганизмов рода Mycoplasma (см. статью Респираторный микоплазмоз). Отличается от Mycoplasma gallisepticum по антигенным и биологическим признакам.


Восприимчивость. К инфекционному синовиту в естественных условиях восприимчивы куры, индейки, цесарки. Молодняк птиц (14—16 недель) по сравнению со взрослой птицей более чувствителен. При искусственном заражении болеют фазаны и гуси.


Эпизоотология. Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица и инкубационные яйца. Заражение происходит главным образом трансовариальным путем. Экспериментально доказана возможность инфицирования аэрозольным и контактным способами.


Симптоматика. Инкубационный период продолжается 10—20 дней. Первые симптомы болезни характеризуются бледностью гребня, понижением или отсутствием аппетита, отставанием в развитии и росте. Отмечается хромота, незначительное повышение температуры, обезвоживание организма, истощение. Снижается содержание эритроцитов и гемоглобина. В области мета-тарзальных, тибио-тарзальных суставов, плантарной поверхности подошвы или грудной бурсы обнаруживают плотную припухлость.


Если болезнь в хозяйстве протекает хронически, то симптомы ее обнаруживают лишь у отдельных птиц или болезнь протекает бессимптомно. Заболеваемость колеблется от 2 до 75%, в среднем составляет 20%. Смертность не превышает 2—6%.


Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. В полости пораженных суставов, сухожильных влагалищ находят скопление серозного, серозно-фибринозного или фибринозного экссудата.


У 45—50% павших птиц обнаруживают увеличение и неравномерную окраску печени, почек. Типичны спленомегалия и уменьшение массы фабрициевой сумки.


При хроническом течении болезни кожные покровы над пораженными суставами приобретают желтоватую или оранжевую окраску; в полости суставов — скопление казеозной массы.


Диагноз ставят на основании клинических симптомов, патологоанатомических изменений, выделения возбудителя (см. статью Респираторный микоплазмоз), который идентифицируют в реакции ингибиции роста со специфической гипериммунной сывороткой и положительных результатов биологической пробы на птице или куриных эмбрионах.


Среди способов прижизненной диагностики болезни ведущее значение имеет РЗГА.


Инфекционный синовит необходимо дифференцировать от стафилококкоза, микрококкоза, авитаминоза D и травматического поражения суставов.


Стафилококкоз и микрококкоз дифференцируют от инфекционного синовита по клинической картине, результатам бактериологического исследования, основанного на выделении и идентификации этиологического агента.


Авитаминоз D характеризуется отсутствием инфекциозности, размягчением и искривлением костей туловища и конечностей.


Травматические повреждения суставов, как правило, встречаются у отдельных птиц. Инфекционный агент отсутствует.


Меры борьбы и профилактика. Основные мероприятия заключаются в предотвращении передачи возбудителя болезни через племенные яйца: серологический контроль родительского стада птиц на наличие антител к М. synoviae, удаление положительно реагирующих птиц, прединкубационная обработка племенных яиц антибиотиками. Лекарственные вещества аналогичны применяемым при респираторном микоплазмозе. Однако при назначении per os дозу их увеличивают в 2—3 раза.